anastesi

OBAT BIUS LOKAL/ANESTESI LOKAL

Obat bius lokal/anestesi lokal atau yang sering disebut pemati rasa adalah obat yang menghambat hantaran saraf bila digunakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar yang cukup. Obat bius lokal bekerja pada tiap bagian susunan saraf.

Obat bius lokal bekerja merintangi secara bolak-balik penerusan impuls-impuls saraf ke Susunan Saraf Pusat (SSP) dan dengan demikian menghilangkan atau mengurangi rasa nyeri, gatal-gatal, rasa panas atau rasa dingin.

Obat bius lokal mencegah pembentukan dan konduksi impuls saraf. Tempat kerjanya terutama di selaput lendir. Disamping itu, anestesia lokal mengganggu fungsi semua organ dimana terjadi konduksi/transmisi dari beberapa impuls. Artinya, anestesi lokal mempunyai efek yang penting terhadap SSP, ganglia otonom, cabang-cabang neuromuskular dan semua jaringan otot

Persyaratan obat yang boleh digunakan sebagai anestesi lokal:

1. Tidak mengiritasi dan tidak merusak jaringan saraf secara permanen
2. Batas keamanan harus lebar
3. Efektif dengan pemberian secara injeksi atau penggunaan setempat pada membran mukosa
4. Mulai kerjanya harus sesingkat mungkin dan bertahan untuk jangka waktu yang yang cukup lama
5. Dapat larut air dan menghasilkan larutan yang stabil, juga stabil terhadap pemanasan.

Secara kimia, anestesi lokal digolongkan sebagai berikut :

1. Senyawa ester

Adanya ikatan ester sangat menentukan sifat anestesi lokal sebab pada degradasi dan inaktivasi di dalam tubuh, gugus tersebut akan dihidrolisis. Karena itu golongan ester umumnya kurang stabil dan mudah mengalami metabolisme dibandingkan golongan amida. Contohnya: tetrakain, benzokain, kokain, prokain dengan prokain sebagai prototip.

2. Senyawa amida

Contohnya senyawa amida adalah dibukain, lidokain, mepivakain dan prilokain.

3. Lainnya

Contohnya fenol, benzilalkohol, etilklorida, cryofluoran.

Anestesi lokal sering kali digunakan secara parenteral (injeksi) pada pembedahan kecil dimana anestesi umum tidak perlu atau tidak diinginkan.

Jenis anestesi lokal dalam bentuk parenteral yang paling banyak digunakan adalah:

1. Anestesi permukaan.

Sebagai suntikan banyak digunakan sebagai penghilang rasa oleh dokter gigi untuk mencabut geraham atau oleh dokter keluarga untuk pembedahan kecil seperti menjahit luka di kulit. Sediaan ini aman dan pada kadar yang tepat tidak akan mengganggu proses penyembuhan luka.

2. Anestesi Infiltrasi.

Tujuannya untuk menimbulkan anestesi ujung saraf melalui injeksi pada atau sekitar jaringan yang akan dianestesi sehingga mengakibatkan hilangnya rasa di kulit dan jaringan yang terletak lebih dalam, misalnya daerah kecil di kulit atau gusi (pada pencabutan gigi).

3. Anestesi Blok

Cara ini dapat digunakan pada tindakan pembedahan maupun untuk tujuan diagnostik dan terapi.

4. Anestesi Spinal

Obat disuntikkan di tulang punggung dan diperoleh pembiusan dari kaki sampai tulang dada hanya dalam beberapa menit. Anestesi spinal ini bermanfaat untuk operasi perut bagian bawah, perineum atau tungkai bawah.

5. Anestesi Epidural

Anestesi epidural (blokade subarakhnoid atau intratekal) disuntikkan di ruang epidural yakni ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang.

6. Anestesi Kaudal

Anestesi kaudal adalah bentuk anestesi epidural yang disuntikkan melalui tempat yang berbeda yaitu ke dalam kanalis sakralis melaluihiatus skralis.

Efek sampingnya adalah akibat dari efek depresi terhadap SSP dan efek kardiodepresifnya (menekan fungsi jantung) dengan gejala penghambatan penapasan dan sirkulasi darah. Anestesi lokal dapat pula mengakibatkan reaksi hipersensitasi.

Ada anggapan bahwa obat bius lokal dianalogikan dengan obat "doping" sehingga dilarang seperti kokain yang merupakan obat doping yang merangsang. Kokain adalah anestetik lokal yang pertama kali ditemukan. Saat ini, penggunaan kokain sangat dibatasi utuk pemakaian topikal khususnya untuk anestesi saluran napas atas.

ANESTESI SPINAL

Anestesi spinal (subaraknoid) adalah anestesi regional dengan tindakan penyuntikan obat anestetik lokal ke dalam ruang subaraknoid. Anestesi spinal/ subaraknoid juga disebut sebagai analgesi/blok spinal intradural atau blok intratekal.

Hal –hal yang mempengaruhi anestesi spinal ialah jenis obat, dosis obat yang digunakan, efek vasokonstriksi, berat jenis obat, posisi tubuh, tekanan intraabdomen, lengkung tulang belakang, operasi tulang belakang, usia pasien, obesitas, kehamilan, dan penyebaran obat.

Pada penyuntikan intratekal, yang dipengaruhi dahulu ialah saraf simpatis dan parasimpatis, diikuti dengan saraf untuk rasa dingin, panas, raba, dan tekan dalam. Yang mengalami blokade terakhir yaitu serabut motoris, rasa getar (vibratory sense) dan proprioseptif. Blokade simpatis ditandai dengan adanya kenaikan suhu kulit tungkai bawah. Setelah anestesi selesai, pemulihan terjadi dengan urutan sebaliknya, yaitu fungsi motoris yang pertama kali akan pulih.

Di dalam cairan serebrospinal, hidrolisis anestetik lokal berlangsung lambat. Sebagian besar anestetik lokal meninggalkan ruang subaraknoid melalui aliran darah vena sedangkan sebagian kecil melalui aliran getah bening. Lamanya anestesi tergantung dari kecepatan obat meninggalkan cairan serebrospinal.




Indikasi

Anestesi spinal dapat diberikan pada tindakan yang melibatkan tungkai bawah, panggul, dan perineum. Anestesi ini juga digunakan pada keadaan khusus seperti bedah endoskopi, urologi, bedah rectum, perbaikan fraktur tulang panggul, bedah obstetric, dan bedah anak. Anestesi spinal pada bayi dan anak kecil dilakukan setelah bayi ditidurkan dengan anestesi umum.


Kontraindikasi

Kontraindikasi mutlak meliputi infeksi kulit pada tempat dilakukan pungsi lumbal, bakteremia, hipovolemia berat (syok), koagulopati, dan peningkatan tekanan intracranial. Kontraindikasi relatf meliputi neuropati, prior spine surgery, nyeri punggung, penggunaan obat-obatan preoperasi golongan AINS, heparin subkutan dosis rendah, dan pasien yang tidak stabil, serta a resistant surgeon.




Persiapan Pasien

Pasien sebelumnya diberi informasi tentang tindakan ini (informed concernt) meliputi pentingnya tindakan ini dan komplikasi yang mungkin terjadi.

Pemeriksaan fisik dilakukan meliputi daerah kulit tempat penyuntikan untuk menyingkirkan adanya kontraindikasi seperti infeksi. Perhatikan juga adanya scoliosis atau kifosis. Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan adalah penilaian hematokrit. Masa protrombin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT) dilakukan bila diduga terdapat gangguan pembekuan darah.




Perlengkapan

Tindakan anestesi spinal harus diberikan dengan persiapan perlengkapan operasi yang lengkap untuk monitor pasien, pemberian anestesi umum, dan tindakan resusitasi.

Jarum spinal dan obat anestetik spinal disiapkan. Jarum spinal memiliki permukaan yang rata dengan stilet di dalam lumennya dan ukuran 16G sampai dengan 30G. obat anestetik lokal yang digunakan adalah prokain, tetrakain, lidokain, atau bupivakain. Berat jenis obat anestetik lokal mempengaruhi aliran obat dan perluasan daerah teranestesi. Pada anestesi spinal jika berat jenis obat lebih besar dari berat jenis CSS (hiperbarik), maka akan terjadi perpindahan obat ke dasar akibat gravitasi. Jika lebih kecil (hipobarik), obat akan berpindah dari area penyuntikan ke atas. Bila sama (isobarik), obat akan berada di tingkat yang sama di tempat penyuntikan. Pada suhu 37oC cairan serebrospinal memiliki berat jenis 1,003-1,008.

Perlengkapan lain berupa kain kasa steril, povidon iodine, alcohol, dan duk steril juga harus disiapkan.

Jarum spinal. Dikenal 2 macam jarum spinal, yaitu jenis yang ujungnya runcing seperti ujung bamboo runcing (Quincke-Babcock atau Greene) dan jenis yang ujungnya seperti ujung pensil (whitacre). Ujung pensil banyak digunakan karena jarang menyebabkan nyeri kepala pasca penyuntikan spinal.




Teknik Anestesi Spinal

Berikut langkah-langkah dalam melakukan anestesi spinal, antara lain:
Posisi pasien duduk atau dekubitus lateral. Posisi duduk merupakan posisi termudah untuk tindakan punksi lumbal. Pasien duduk di tepi meja operasi dengan kaki pada kursi, bersandar ke depan dengan tangan menyilang di depan. Pada posisi dekubitus lateral pasien tidur berbaring dengan salah satu sisi tubuh berada di meja operasi.
Posisi permukaan jarum spinal ditentukan kembali, yaitu di daerah antara vertebrata lumbalis (interlumbal).
Lakukan tindakan asepsis dan antisepsis kulit daerah punggung pasien.
Lakukan penyuntikan jarum spinal di tempat penusukan pada bidang medial dengan sudut 10o-30o terhadap bidang horizontal ke arah cranial. Jarum lumbal akan menembus ligamentum supraspinosum, ligamentum interspinosum, ligamentum flavum, lapisan duramater, dan lapisan subaraknoid.
Cabut stilet lalu cairan serebrospinal akan menetes keluar.
Suntikkan obat anestetik local yang telah disiapkan ke dalam ruang subaraknoid. Kadang-kadang untuk memperlama kerja obat ditambahkan vasokonstriktor seperti adrenalin.




Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi adalah hipotensi, nyeri saat penyuntikan, nyeri punggung, sakit kepala, retensio urine, meningitis, cedera pembuluh darah dan saraf, serta anestesi spinal total.




DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif. dkk. Anestesi spinal. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran edisi III hal.261-264. 2000. Jakarta.

Dobridnjov, I., etc. Clonidine Combined With Small-Dose Bupivacaine During Spinal Anesthesia For Inguinal Herniorrhaphy: A Randomized Double-Blind Study. Anesth Analg 2003;96:1496-1503.

Syarif, Amir. Et al. Kokain dan Anestetik Lokal Sintetik. Dalam: Farmakologi dan Terapi edisi 5 hal.259-272. 2007. Gaya Baru, jakarta.

sistem respirasi sederhana

STRUKTUR SISTEM RESPIRASI
Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan tubuh untuk
metabolisme sel dan karbondioksida (CO²) yang dihasilkan dari metabolisme
tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru.






STRUKUTUR SISTEM RESPIRASI
Sistem respirasi terdiri dari:
 1. Saluran nafas bagian atas
Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disarung dan
 dilembabkan
2. Saluran nafas bagian bawah
Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas ke alveoli
 3. Alveoli
terjadi pertukaran gas anatara O2 dan CO2
 4. Sirkulasi paru
Pembuluh darah arteri menuju paru, sedangkan pembuluh darah vena
 meninggalkan paru.
 5. Paru
 terdiri dari :
a. Saluran nafas bagian bawah
b. Alveoli
c. Sirkulasi paru
6. Rongga Pleura
Terbentuk dari dua selaput serosa, yang meluputi dinding dalam rongga
dada yang disebut pleura parietalis, dan yang meliputi paru atau pleura
veseralis
7. Rongga dan dinding dada
Merupakan pompa muskuloskeletal yang mengatur pertukaran gas dalam
 proses respirasiSaluran Nafas Bagian Atas
a. Rongga hidung
Udara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal :
- Dihangatkan
- Disaring
- Dan dilembabkan
Yang merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi ( terdiri dari :
Psedostrafied ciliated columnar epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel
partikel halus kearah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu
hidung, sel golbet dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara yang
masuk, pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara). Ketiga hal
tersebut dibantu dengan concha. Kemudian udara akan diteruskan ke
b. Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius)
c. Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal
lidah) d. Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)
Saluran Nafas Bagian Bawaha. Laring
Terdiri dari tiga struktur yang penting
- Tulang rawan krikoid
- Selaput/pita suara
- Epilotis
- Glotis
b. Trakhea
Merupakan pipa silider dengan panjang ± 11 cm, berbentuk ¾ cincin tulang
rawan seperti huruf C. Bagian belakang dihubungkan oleh membran fibroelastic
menempel pada dinding depan usofagus.
c. Bronkhi
Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut
 carina. Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea.
Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior. Brochus
 kiri terdiri dari : lobus superior dan inferior   d. Alveoli
Terdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial.
Membran alveolar :
- Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga alveoli
- Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan
surfactant.
- Anastomosing capillary, merupakan system vena dan arteri yang saling
berhubungan langsung, ini terdiri dari : sel endotel, aliran darah dalam
rongga endotel
- Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel
kapiler, epitel alveoli, saluran limfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.
Aliran pertukaran gas
Proses pertukaran gas berlangsung sebagai berikut: alveoli epitel alveoli ↔ membran
dasar ↔endotel kapiler ↔ plasma ↔ eitrosit.
Membran ↔ sitoplasma eritrosit↔ molekul hemoglobin
 O²  Co²Surfactant
Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal surfactant ini akan
menurunkan tekanan permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga kolaps alveoli dapat
dihindari.
Sirkulasi Paru
Mengatur aliran darah vena – vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan
mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke
ventrikel kiri.
Paru
Merupakan jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus, bronkhiolus terminalis,
bronkhiolus respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik.
Rongga dan Dinding Dada
Rongga ini terbentuk oleh:
- Otot –otot interkostalis
- Otot – otot pektoralis mayor dan minor
- Otot – otot trapezius
- Otot –otot seratus anterior/posterior
- Kosta- kosta dan kolumna vertebralis
- Kedua hemi diafragma
Yang secara aktif mengatur mekanik respirasi.PARU-PARU
Merupakan jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus, bronkhiolus terminalis,
bronkhiolus respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik.
SIRKULASI PARU
a. Pulmonary blood flow total = 5 liter/menit
Ventilasi alveolar = 4 liter/menit
 Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5 = 0,8
b. Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg.
Tekanan  vena pulmolais = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7 mmHgSehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk mengalirkan
 darah dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalis
c. Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir dari
rongga kapiler ke rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid pressure
akan menarik garam dan air dari rongga interstitial kearah rongga kapiler. Kondisi
ini dalam keadaan normal selalu seimbang.Peningkatan tekanan kapiler
atau penurunan koloid akan menyebabkan peningkatan akumulasi air dan
 garam dalam rongga interstitial.
TRANSPOR OKSIGEN
1.Hemoglobin
Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk:
- Kelarutan fisik dalam plasma
- Ikatan kimiawi dengan hemoglobin
Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada saturasi O2, jumlahnya dipengaruhi oleh
pH darah dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan kenaikkan suhu tubuh
mengakibatkan ikatan hemoglobin dan O2 menurun.
2. Oksigen content
Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca O2 )
- Plasma
- Hemoglobin
REGULASI VENTILASI
Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem syaraf dan kadar/konsentrasi
gas-gas yang ada di dalam darah
Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur:
-Rate impuls Respirasi rate
-Amplitudo impuls Tidal volumePusat inspirasi dan ekspirasi : posterior medulla oblongata, pusat kemo reseptor :
anterior medulla oblongata, pusat apneu dan pneumothoraks : pons.
Rangsang ventilasi terjadi atas : PaCo2, pH darah, PaO2
PEMERIKSAAN FUNGSI PARU
Kegunaan: untuk mendiagnostik adanya : sesak nafas, sianosis, sindrom bronkitis
Indikasi klinik:
- Kelainan jalan nafas paru,pleura dan dinding toraks
- Payah jantung kanan dan kiri
- Diagnostik pra bedah toraks dan abdomen
- Penyakit-penyakit neuromuskuler
- Usia lebih dari 55 tahun.
FUNGSI RESPIRASI DAN NON RESPIRASI DARI PARU
1. Respirasi : pertukaran gas O² dan CO²
2. Keseimbangan asam basa
3. Keseimbangan cairan
4. Keseimbangan suhu tubuh
5. Membantu venous return darah ke atrium kanan selama fase inspirasi
6. Endokrin : keseimbangan bahan vaso aktif, histamine, serotonin, ECF dan
angiotensin
7. Perlindungan terhadap infeksi: makrofag yang akan membunuh bakteriMekanisme Pernafasan
Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha
keras pernafasan yang tergantung pada:
1. Tekanan intar-pleural
Dinding dada merupakan suatu kompartemen tertutup melingkupi paru. Dalam
keadaan normal paru seakan melekat pada dinding dada, hal ini disebabkan karena
ada perbedaan tekanan atau selisih tekanan atmosfir ( 760 mmHg) dan tekanan intra
pleural (755 mmHg). Sewaktu inspirasi diafrgama berkontraksi, volume rongga dada
meningkat, tekanan intar pleural dan intar alveolar turun dibawah tekanan atmosfir
sehingga udara masuk Sedangkan waktu ekspirasi volum rongga dada mengecil
mengakibatkan tekanan intra pleural dan tekanan intra alveolar meningkat diatas
atmosfir sehingga udara mengalir keluar.
2. Compliance
Hubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran dikenal
sebagai copliance.
Ada dua bentuk compliance:
- Static compliance, perubahan volum paru persatuan perubahan tekanan
saluran nafas ( airway pressure) sewaktu paru tidak bergerak. Pada orang
dewasa muda normal : 100 ml/cm H2O
- Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase
pernafasan. Normal: ±50 ml/cm H2O
Compliance dapat menurun karena:
- Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, edema paru, fibrosis paru
- Space occupying prosess: effuse pleura, pneumothorak
- Chestwall undistensibility: kifoskoliosis, obesitas, distensi abdomen
Penurunan compliance akan mengabikabtkan meningkatnya usaha/kerja nafas.
3. Airway resistance (tahanan saluran nafas)
Rasio dari perubahan tekanan jalan nafas

karsinoma paru(kanker paru-paru)

Kanker Paru-Paru
DEFINISI
Sebagian besar kanker paru-paru berasal dari sel-sel di dalam paru-paru; tetapi kanker paru-paru bisa juga berasal dari kanker di bagian tubuh lainnya yang menyebar ke paru-paru.

Kanker paru-paru merupakan kanker yang paling sering terjadi, baik pada pria maupun wanita.
Kanker paru-paru juga merupakan penyebab utama dari kematian akibat kanker.

Jenis Kanker Paru-paru

# Lebih dari 90% kanker paru-paru berawal dari bronki (saluran udara besar yang masuk ke paru-paru), kanker ini disebut karsinoma bronkogenik, yang terdiri dari: Karsinoma sel skuamosa
# Karsinoma sel kecil atau karsinoma sel gandum
# Karsinoma sel besar
# Adenokarsinoma.

Karsinoma sel alveolar berasal dari kantong udara (alveoli) di paru-paru. Kanker ini bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru.

Tumor paru-paru yang lebih jarang terjadi adalah:
# Adenoma (bisa ganas atau jinak)
# Hamartoma kondromatous (jinak)
# Sarkoma (ganas)

Limfoma merupakan kanker dari sistem getah bening, yang bisa berasal dari paru-paru atau merupakan penyebaran dari organ lain.
Banyak kanker yang berasal dari tempat lain menyebar ke paru-paru. Biasanya kanker ini berasal dari payudara, usus besar, prostat, ginjal, tiroid, lambung, leher rahim, rektum, buah zakar, tulang dan kulit.

Adenokarsinoma Sel Skuamosa

PENYEBAB
Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita.
Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar resiko untuk menderita kanker paru-paru.

Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja.
Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok.

Peranan polusi uadara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas.
Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga.

Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.

Karsinoma Sel Besar Karsinoma Sel Kecil

Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% kasus pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar resiko untuk menderita kanker paru-paru.

Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok.

Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas.
Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga.

Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut akibat penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.

Karsinoma Sel Besar Karsinoma Sel Kecil

GEJALA
Gejala kanker paru-paru tergantung kepada jenis, lokasi dan cara penyebarannya.

Biasanya gejala utama adalah batuk yang menetap.
Penderita bronkitis kronis yang menderita kanker paru-paru seringkali menyadari bahwa batuknya semakin memburuk.

Dahak bisa mengandung darah.
Jika kanker tumbuh ke dalam pembuluh darah dibawahnya, bisa menyebabkan perdarahan hebat.

Kanker bisa menyebabkan bunyi mengi karena terjadi penyempitan saluran udara di dalam atau di sekitar tempat tumbuhnya kanker.
Penyumbatan bronkus bisa menyebabkan kolaps pada bagian paru-paru yang merupakan percabangan dari bronkus tersebut, keadaan ini disebut atelektasis
Akibat lainnya adalah pneumonia dengan gejala berupa batuk, demam, nyrei dada dan sesak nafas.

Jika tumor tumbuh ke dalam dinding dada, bisa menyebabkan nyeri dada yang menetap.

Gejala yang timbul kemudian adalah hilangnya nafsu makan, penurunan berat badan dan kelemahan.
Kanker paru seringkali menyebabkan penimbunan cairan di sekitar paru-paru (efusi pleura), sehingga penderita mengalami sesak nafas.
Jika kanker menyebar di dalam paru-paru, bisa terjadi sesak nafas yang hebat, kadar oksigen darah yang rendah dan gagal jantung.

Kanker bisa tumbuh ke dalam saraf tertentu di leher, menyebabkan terjadinya sindroma Horner, yang terdiri dari:
- penutupan kelopak mata
- pupil yang kecil
- mata cekung
- berkurangnya keringat di salah satu sisi wajah.

Kanker di puncak paru-paru bisa tumbuh ke dalam saraf yang menuju ke lengan sehingga lengan terasa nyeri, mati rasa dan lemah. Kerusakan juga bisa terjadi pada saraf pita suara sehingga suara penderita menjadi serak.

Kanker bisa tumbuh secara langsung ke dalam kerongkongan, atau tumbuh di dekat kerongkongan dan menekannya, sehingga terjadi gangguan menelan. Kadang terbentuk saluran abnormal (fistula) diantara kerongkongan dan bronki, menyebabkan batuk hebat selama proses menelan berlangsung, karena makanan dan cairan masuk ke dalam paru-paru.

Kanker paru-paru bisa tumbuh ke dalam jantung dan menyebabkan:
- irama jantung yang abnormal
- pembesaran jantung
- penimbunan cairan di kantong perikardial.
Kanker juga bisa tumbuh di sekitar vena kava superior. Penyumbatan vena ini menyebabkan darah mengalir kembali ke atas, yaitu ke dalam vena lainnya dari bagian tubuh sebelah atas:
- vena di dinding dada akan membesar
- wajah, leher dan dinding dada sebelah atas (termasuk payudara) akan membengkak dan tampak berwarna keunguan.
Keadaan ini juga menyebabkan sesak nafas, sakit kepala, gangguan penglihatan, pusing dan perasaan mengantuk. Gejala tersebut biasanya akan memburuk jika penderita membungkuk ke depan atau berbaring.

Kanker paru-paru juga bisa menyebar melalui aliran darah menuju ke hati, otak, kelenjar adrenal dan tulang. Hal ini bisa terjadi pada stadium awal, terutama pada karsinoma sel kecil.
Gejalanya berupa gagal hati, kebingungan, kejang dan nyeri tulang; yang bisa timbul sebelum terjadinya berbagai kelainan paru-paru, sehingga diagnosis dini sulit ditegakkan.

Beberapa kanker paru-paru menimbulkan efek di tempat yang jauh dari paru-paru, seperti kelainan metabolik, kelainan saraf dan kelainan otot (sindroma paraneoplastik).
Sindroma ini tidak berhubungan dengan ukuran maupun lokasi dari kanker dan tidak selalu menunjukkan bahwa kanker telah menyebar keluar dada; sindroma ini disebabkan oleh bahan yang dikeluarkan oleh kanker.
Gejalanya bisa merupakan petanda awal dari kanker atau merupakan petunjuk awal bahwa kanker telah kembali, setelah dilakukannya pengobatan.
Salah satu contoh dari sindroma paraneoplastik adalah sindroma Eaton-Lambert, yang ditandai dengan kelemahan otot yang luar biasa. Contoh lainnya adalah kelemahan otot dan rasa sakit karena peradangan (polimiositis), yang bisa disertai dengan peradangan kulit (dermatomiositis).

Beberapa kanker paru-paru melepaskan hormon atau bahan yang menyerupai hormon, sehingga terjadi kadar hormon yang tinggi.
Karsinoma sel kecil menghasilkan kortikotropin (menyebabkan sindroma Cushing) atau hormon antidiuretik (menyebabkan penimbunan cairan dan kadar natrium yang rendah di dalam darah).
Pembentukan hormon yang berlebihan juga bisa menyebabkan sindroma karsinoid, yaitu berupa kemerahan, bunyi nafas mengi, diare dan kelainan katup jantung.
Karsinoma sel skuamosa melepaskan bahan menyerupai hormon yang menyebabkan kadar kalsium darah sangat tinggi.

Sindroma hormonal lainnya yang berhubungan dengan kanker paru-paru adalah:
- pembesaran payudara pada pria (ginekomastia)
- kelebihan hormon tiroid (hipertiroidisme)
- perubahan kulit (kulit di ketiak menjadi lebih gelap).
Kanker paru-paru juga bisa menyebabkan perubahan bentuk jari tangan dan jari jkaki dan perubahan pada ujung tulang-tulang panjang, yang bisa terlihat pada rontgen.

DIAGNOSA
Jika seseorang (terutama perokok) mengalami batuk yang menetap atau semakin memburuk atau gejala paru-paru lainnya, maka terdapat kemungkinan terjadinya kanker paru-paru.
Kadang petunjuk awalnya berupa ditemukannya bayangan pada rontgen dada dari seseorang yang tidak menunjukkan gejala. Rontgen dada bisa menemukan sebagian besar tumor paru-paru, meskipun tidak semua bayangan yang terlihat merupakan kanker.

Biasanya dilakukan pemeriksaan mikroskopik dari contoh jaringan, yang kadang berasal dari dahak penderita (sitologi dahak). Untuk mendapatkan jaringan yang diperlukan, dilakukan bronkoskopi.

CT scan bisa menunjukkan bayangan kecil yang tidak tampak pada foto rontgen dada dan bisa menunjukkan adanya pembesaran kelenjar getah bening.
Untuk mengetahui adanya penyebaran ke hati, kelenjar adrenal atau otak, dilakukan CT scan perut dan otak.

Penyebaran ke tulang bisa dilihat melalui skening tulang. Kadang dilakukan biopsi sumsum tulang, karena karsinoma sel kecil cenderung menyebar ke sumsum tulang

Penggolongan (stadium) kanker dilakukan berdasarkan:
- ukuran tumor
- penyebaran ke kelenjar getah bening di dekatnya
- penyebaran ke organ lain.
Stadium ini digunakan untuk menentukan jenis pengobatan yang akan dilakukan dan ramalan penyakit pada penderita.

PENGOBATAN
Tumor bronkial jinak biasanya diangkat melalui pembedahan karena bisa menyumbat bronki dan lama-lama bisa menjadi ganas.
Kadang dilakukan pembedahan pada kanker selain karsinoma sel kecil yang belum menyebar. Sekitar 10-35% kanker bisa diangkat melalui pembedahan, tetapi pembedahan tidak selalu membawa kesembuhan.

Sekitar 25-40% penderita tumor yang terisolasi dan tumbuh secara perlahan, memiliki harapan hidup sampai 5 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis. Penderita ini harus melakukan pemeriksaan rutin karena kanker paru-paru kambuh kembali pada 6-12% penderita yang telah menjalani pembedahan.

Sebelum pembedahan, dilakukan tes fungsi paru-paru untuk menentukan apakah paru-paru yang tersisa masih bisa menjalankan fungsinya dengan baik atau tidak. Jika hasilnya jelek, maka tidak mungkin dilakukan pembedahan.
Pembedahan tidak perlu dilakukan jika:
- kanker telah menyebar keluar paru-paru
- kanker terlalu dekat dengan trakea
- penderita memiliki keadaan yang serus (misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-paru yang berat).

Terapi penyinaran dilakukan pada penderita yang tidak dapat menjalani pembedahan karena mereka memiliki penyakit lain yang serius.
Tujuan dari penyinaran adalah memperlambat pertumbuhan kanker, bukan untuk penyembuhan. Terapi penyinaran juga bisa mengurangi nyeri otot, sindroma vena kava superior dan penekanan saraf tulang belakang. Tetapi terapi penyinaran bisa menyebabkan peradang paru-paru (pneumonitis karena penyinaran), dengan gejala berupa batuk, sesak nafas dan demam. Gejala ini bisa dikurangi dengan corticosteroid (misalnya prednisone).

Pada saat terdiagnosis, karsinoma sel kecil hampir selalu telah menyebar ke bagian tubuh lainnya, sehingga tidak mungkin dilakukan pembedahan. Kanker ini diobati dengan kemoterapi, kadang disetai terapi penyinaran.

Penderita kanker paru-paru banyak yang mengalami penurunan fungsi paru-paru. Untuk mengurangi gangguan pernafasan bisa diberikan terapi oksigen dan obat yang melebarkan saluran udara (bronkodilator).

PENCEGAHAN
Tidak ada cara pasti untuk mencegah kanker paru-paru, tetapi Anda dapat mengurangi risiko jika Anda:

1. Tidak merokok. Jika Anda belum pernah merokok, jangan mulai. Bicaralah dengan anak-anak Anda untuk tidak merokok sehingga mereka bisa memahami bagaimana untuk menghindari faktor risiko utama kanker paru-paru. Banyak perokok mulai merokok di usia remaja. Memulai percakapan tentang bahaya merokok dengan anak-anak Anda lebih awal sehingga mereka tahu bagaimana harus bereaksi terhadap tekanan teman sebaya.
2. Berhenti merokok. Berhenti merokok sekarang. Berhenti merokok mengurangi risiko kanker paru-paru, bahkan jika anda telah merokok selama bertahun-tahun. Konsultasi dengan dokter Anda tentang strategi dan bantuan berhenti merokok yang dapat membantu Anda berhenti. Pilihan meliputi produk pengganti nikotin, obat-obatan dan kelompok-kelompok pendukung.
3. Hindari asap rokok. Jika Anda tinggal atau bekerja dengan perokok, dorong dia untuk berhenti. Paling tidak, minta dia untuk merokok di luar. Hindari daerah di mana orang merokok, seperti bar dan restoran, dan memilih area bebas asap.
4. Tes radon rumah Anda. Periksa kadar radon di rumah Anda, terutama jika Anda tinggal di daerah di mana radon diketahui menjadi masalah. Kadar radon yang tinggi dapat diperbaiki untuk membuat rumah Anda lebih aman. Untuk informasi mengenai tes radon, hubungi departemen kesehatan.
5. Hindari karsinogen di tempat kerja. Tindakan pencegahan untuk melindungi diri dari paparan bahan kimia beracun di tempat kerja. Perusahaan Anda harus memberitahu Anda jika Anda terkena bahan kimia berbahaya di tempat kerja Anda. Ikuti tindakan pencegahan atasan Anda. Misalnya, jika Anda diberi masker untuk perlindungan, selalu memakainya. Tanyakan kepada dokter apa lagi yang bisa Anda lakukan untuk melindungi diri di tempat kerja. Resiko kerusakan paru-paru dari karsinogen ini meningkat jika Anda merokok.
6. Makan makanan yang mengandung buah-buahan dan sayuran. Pilih diet sehat dengan berbagai buah-buahan dan sayuran. Makanan sumber vitamin dan nutrisi yang terbaik. Hindari mengambil dosis besar vitamin dalam bentuk pil, karena mungkin akan berbahaya. Sebagai contoh, para peneliti berharap untuk mengurangi risiko kanker paru-paru pada perokok berat memberi mereka suplemen beta karoten. Hasilnya menunjukkan suplemen benar-benar meningkatkan risiko kanker pada perokok.
7. Minum alkohol dalam jumlah sedang, jika bisa sama sekali tidak. Batasi diri Anda untuk satu gelas sehari jika anda seorang wanita atau dua gelas sehari jika anda seorang laki-laki. Setiap orang usia 65 atau lebih tua harus minum alkohol tidak lebih dari satu gelas satu hari.
8. Olah raga. Capaiminimal 30 menit oalh raga pada setiap hari dalam seminggu. Periksa dengan dokter Anda terlebih dahulu jika Anda belum berolahraga secara teratur. Mulailah perlahan-lahan dan terus menambahkan lebih aktivitas. Bersepeda, berenang dan berjalan adalah pilihan yang baik. Tambahkan latihan sepanjang hari Anda – melalui taman waktu pergi kerja dan berjalan sepanjang jalan atau naik tangga ketimbang lift.

Sumber : http://medicastore.com/penyakit/6/Kanker_Paru.html

ASMA

ASMA BATASAN Asma secara klinis praktis adalah adanya gejala batuk dan/atau mengi berulang, terutama pada malam hari (nocturnal), reversible (dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan) dan biasanya terdapat atopi pada pasien dan atau keluarganya.Yang dimaksud serangan asma adalah episode perburukan yang progresif akut dari gejala-gejala batuk, sesak nafas, mengi, rasa dada tertekan, atau berbagai kombinasi dari gejala-gejala tersebut. Penggolongan asma tergantung pada derajat penyakitnya (aspek kronik) dan derajat serangannya (aspek akut). Berdasar derajat penyakitnya, asma dibagi menjadi (1) asma episodik jarang, (2) asma episodik sering dan (3) asma persisten. Berdasarkan derajat serangannya, asma dikelompokkan menjadi (1) serangan asma ringan, (2) sedang dan (3) berat. PATOFISIOLOGI Proses patologi pada serangan asma termasuk adanya konstriksi bronkus, udema mukosa dan infiltrasi dengan sel-sel inflamasi (eosinofil, netrofil, basofil, makrofag) dan deskuamasi sel-sel epitel. Dilepaskannya berbagai mediator inflamasi seperti histamin, lekotriene C4, D4 dan E4, P.A.F yang mengakibatkan adanya konstriksi bronkus, edema mukosa dan penumpukan mukus yang kental dalam lumen saluran nafas. Sumbatan yang terjadi tidak seragam/merata di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi. Sumbatan jalan nafas menyebabkan peningkatan tahanan jalan nafas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus, menyebabkan tidak padu padannya ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch). Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan kerja nafas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran nafas yang menyempit, dapat makin mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran nafas, sehingga meningkatkan resiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal mungkin mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi curah jantung yang bermanisfestasi sebagai pulsus paradoksus. Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja nafas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 yang akan turun dan dijumpai alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi jalan nafas yang berat, akan terjadi kelelahan otot nafas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Karena itu jika dijumpai kadar PaCO2yang cenderung naik walau nilainya masih dalam rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal nafas. Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot nafas. Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokontriksi pulmonal, namun jarang terjadi komplikasicor pulmonale. Hipoksia dan vasokontriksi dapat merusak sel alveoli sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan resiko terjadinya atelektasis. DIAGNOSIS UKK Pulmonologi PP IDAI telah membuat pedoman nasional asma dengan gejala awal berupa batuk dan/atau mengi (lihat lampiran 4). Pada alur diagnosis selain anamnesis yang cermat beberapa pemeriksaan penunjang juga perlu dilakukan tergantung pada fasilitas yang tersedia. PEMERIKSAAN PENUNJANG -         Uji fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter. Diagnosis asma dapat ditegakkan bila didapatkan : o       Variasi pada PFR (peak flow meter = arus puncak ekspirasi) atau FEV1 (forced expiratory volume 1 second = volume ekspirasi paksa pada detik pertama) ≥ 15% o       Kenaikan ≥ 15% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator o       Penurunan ≥ 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus. -         Pemeriksaan Ig E dan eosinofil total. Bila terjadi peningkatan dari nilai normal akan menunjang diagnosis -         Foto �toraks untuk melihat adanya gambaran emfisematous atau adanya komplikasi pada saat serangan. Foto sinus para nasal perlu dipertimbangkan pada anak > 5 tahun dengan asma persisten atau sulit diatasi. TATALAKSANA Tatalaksana asma mencakup edukasi terhadap pasien dan atau keluarganya tentang penyakit asma dan penghindaran terhadap faktor pencetus serta medikamentosa.Medikamentosa yang digunakan dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu pereda (reliever) dan pengendali (controller). Tata laksana asma dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu pada saat serangan (asma akut) dan di luar serangan (asma kronik). Di luar serangan, pemberian obat controller tergantung pada derajat asma. Pada asma episodik jarang, tidak diperlukan controller, sedangkan pada asma episodik sering dan asma persisten memerlukan obat controller. Pada saat serangan lakukan prediksi derajat serangan (Lampiran 2), kemudian di tata laksana sesuai dengan derajatnya (lampiran 5). Pada serangan asma akut yang berat : -         Berikan oksigen -         Nebulasi dengan b-agonis� � antikolinergik dengan oksigen dengan 4-6 kali pemberian. -         Koreksi asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit bila ada -         Berikan steroid intra vena secara bolus, tiap 6-8 jam -         Berikan aminofilin intra vena : o       Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis awal ����6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit o       Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan separuhnya. o       Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml o       Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam -         Bila terjadi perbaikan klinis, nebulasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam, dan pemberian steroid dan aminofilin dapat per oral -         Bila dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat������������ b-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana. DAFTAR PUSTAKA 1.        UKK Pulmonologi PP Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Nasional Asma Anak, Bali 2002, hal : 1-9. 2.        Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK�� Pulmonologi : PP IDAI, 2004. 3.        Michael Sly. Asthma Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, penyunting. Nelson Textbook of Pediatric. Edisi ke-16. Philadelphia : WB Saunders, 2000 : 664-80. 4.        Larsen� Garyl, Colasurdo GN. Assesment and treatment of Acute Asthma in Children and aldolecens Dalam: Naspitz CK, penyunting. Text Book of Pediatric Asthma an International Perspective. Edisi ke-1. United Kingdom : Martin Dunitz, 2001 : 189-209. Lampiran 1. : Pembagian derajat penyakit asma pada anak Parameter klinis, kebutuhan obat dan faal paru Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten Frekuensi serangan < 1x/bulan > 1x/bulan Sering Lama serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu Hampir sepanjang tahun, tidak ada remisi Intensitas serangan Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat Di antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan malam Tidur dan aktifitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu Pemeriksaan fisis diluar serangan Normal (tidak ditemukan kelainan) Mungkin terganggu (ditemukan kelainan) Tidak pernah normal Obat pengendali (anti inflamasi) Tidak perlu Perlu Perlu Uji faal paru (di luar serangan) PEF/FEV1 > 80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 < 60% Variabilitas 20-30% Variabilitas faal paru (bila ada serangan) Variabilitas > 15% Variabilitas > 30% Variabilitas > 50% Lampiran 2. : Penilaian derajat serangan asma Parameter klinis, Fungsi paru, laboratorium Ringan Sedang Berat Ancaman henti nafas Sesak timbul-pada saat (breathless) Berjalan Bayi: menangis keras Berbicara Bayi : -    Tangis pendek dan lemah -    Kesulitan makan/minum Istirahat Bayi : Tidak mau makan/minum Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk bertopang lengan Kesadaran Mungkin iritable Biasanya iritable Biasanyairitable Bingung dan mengantuk Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata/Jelas Mengi (wheezing) Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi Nyaring, sepanjang ekspirasi, � inspirasi Sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop Sulit/tidak terdengar Sesak nafas Minimal Sedang Berat Obat Bantu nafas Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok torako-abdominal Retraksi Dangkal, retraksi interkostal Sedang, ditambah retraksi suprasternal Dalam, ditambah nafas cuping hidung Dangkal / hilang Laju nafas Meningkat Meningkat Meningkat Menurun Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar : Usia���������������������� laju nafas normal < 2 bulan����������� �����������< 60 / menit 2 � 12 bulan������������������ < 50 / menit 1 � 5 tahun�������������������� < 40 / menit 6 � 8 tahun�������������������� < 30 / menit Laju nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi Pedoman nilai baku laju nadi pada anak sadar : Usia���������������������� laju nadi normal 2 � 12 bulan������������������ < 160 / menit 1 � 2 tahun�������������������� < 120 / menit 3 � 8 tahun�������������������� < 110 / menit Pulsus paradoksus (pemeriksaannya tidak praktis) Tidak ada < 10 mmHg Ada 10-20 mmHg Ada > 20 mmHg Tidak ada, tanda kelelahan otot nafas PEFR atau FEV1(% nilai dugaan/% nilai terbaik) -     pra bronkodilator -     pasca bronkodilator > 60%�������������������� 40-60% > 80%�������������������� 60-80% < 40% < 60% Respon < 2 jam SaO2 % > 95% 91-95% � 90% PaO2 Normal biasanya tidak perlu diperiksa > 60 mmHg < 60 mmHg PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg Lampiran 3. : Sistem Skoring Pernafasan � 0 1 2 Sianosis (-) (+) pada udara kamar (+) pada 40% O2 Aktifitas otot-otot pernafasan tambahan (-) Sedang Nyata Pertukaran udara Baik Sedang Jelek Keadaan mental Normal Depresi/gelisah Koma Pulsus paradoksus (Torr) < 10 10-40 > 40 PaO2 (Torr) 70-100 ≤ 70 pada udara kamar ≤ 70 pada 40%O2 PaCO2 (Torr) < 40 40-65 > 65 Skor : 0-4             : tidak ada bahaya 5-6             : akan terjadi gagal nafas → siapkan UGD ≥ 7������ : gagal nafas � Lampiran 6. : Obat-obat yang umum digunakan Tabel 1. : Takaran obat, cairan, dan waktu untuk nebulisasi Cairan , Obat, Waktu Nebulisasi jet Nebulisasi ultrasonik Garam faali (NaCl 0,9%) 5 ml 10 ml b-agonis/antikolinergik/steroid Lihat tabel 2 Waktu 10-15 menit 3-5 menit Tabel 2. : Obat untuk nebulisasi, jenis dan dosis Nama generik Nama dagang Sediaan Dosis nebulisasi Golongan b-agonis Fenoterol Berotec Solution 0,1% 5-10 tetes Salbutamol Ventolin Nebule 2,5 mg 1 nebule (0,1-0,15 mg/kg) Terbutalin Bricasma Respule 2,5 mg 1 repsule Golongan antikolinergik Ipratropium bromide Atroven Solution 0,025% > 6 thn : 8-20 tetes � 6 thn : 4-10 tetes Golongan steroid Budesonide Fluticasone Pulmicort Flixotide Respule Nebule Tabel 3. : Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma Steroid Oral : Nama Generik Nama Dagang Sediaan Dosis Prednisolon Medrol, Medixon Lameson, Urbason Tablet 4 mg 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam Prednison Hostacortin, Pehacort, Dellacorta Tablet 5 mg 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam Triamsinolon Kenacort Tablet 4 mg 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam �Steroid Injeksi : Nama Generik Nama Dagang Sediaan Jalur Dosis M. prednisolon suksinat Solu-Medrol Medixon Vial 125 mg Vial 500 mg IV / IM 1-2 mg/kg tiap 6 jam Hidrokortison-Suksinat Solu-Cortef Silacort Vial 100 mg Vial 100 mg IV / IM 4 mg/kgBB/x tiap 6 jam Deksametason Oradexon Kalmetason Fortecortin Corsona Ampul 5 mg Ampul 4 mg Ampul 4 mg Ampul 5 mg IV / IM 0,5-1mg/kgBB bolus, dilanjutkan 1 mg/kgBB/hari diberikan tiap 6-8 jam Betametason Celestone Ampul 4 mg IV / IM 0,05-0,1 mg/kgBB tiap 6 jam

Tuberkulosis Landia Setiawati, Makmuri M.S., Retno Asih S. BATASAN Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mikobakterium tuberkulosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. PATOGENESIS Penularan TBC terjadi karena menghirup udara yang mengandung Mikobakterium tuberkulosis (M.Tb), di alveolus M.Tb akan difagositosis oleh makrofag alveolus dan dibunuh. Tetapi bila M.Tb yang dihirup virulen dan makrofag alveolus lemah maka M.Tb akan berkembang biak dan menghancurkan makrofag. Monosit dan makrofag dari darah akan ditarik secara kemotaksis ke arah� M.Tb berada, kemudian memfagositosis M.Tb tetapi tidak dapat membunuhnya. Makrofag dan M.Tb membentuk tuberkel yang mengandung sel-sel epiteloid, makrofag yang menyatu (sel raksasa Langhans) dan limfosit. Tuberkel akan menjadi tuberkuloma dengan nekrosis dan fibrosis di dalamnya dan mungkin juga terjadi kalsifikasi. Lesi pertama di alveolus (fokus primer) menjalar ke kelenjar limfe hilus dan terjadi infeksi kelenjar limfe, yang bersama-sama dengan limfangitis akan membentuk kompleks primer. Dari kelenjar limfe M.Tb dapat langsung menyebabkan penyakit di organ-organ tersebut atau hidup dorman dalam makrofag jaringan dan dapat aktif kembali bertahun-tahun kemudian. Tuberkel dapat hilang dengan� resolusi atau terjadi kalsifikasi atau terjadi nekrosis dengan masa keju yang dibentuk oleh makrofag. Masa keju dapat mencair dan M.Tb dapat berkembang biak ekstra selular sehingga dapat meluas di jaringan paru dan terjadi pneumonia, lesi endobronkial, pleuritis atau Tb milier. Juga dapat menyebar secara bertahap menyebabkan lesi di organ-organ lainnya . DIAGNOSIS Diagnosis paling tepat adalah ditemukannya basil Tb dari bahan yang diambil dari pasien misalnya sputum, bilasan lambung, biopsi dll. Tetapi pada anak hal ini sulit dan jarang didapat, sehingga sebagian besar diagnosis Tb anak didasarkan gambaran klinis, gambaran radiologis, dan uji tuberkulin. Untuk itu penting memikirkan adanya Tb pada anak kalau terdapat keadaan atau tanda-tanda yang mencurigakan seperti dibawah ini : 1. Pada anak harus dicurigai menderita Tb kalau : 1.      Kontak erat (serumah) dengan penderita Tb dengan sputum BTA (+) 2.      Terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikan BCG dalam 3-7 hari. 3.      Terdapat gejala umum 2. Gejala-gejala yang harus dicurigai Tb ��� I. Gejala umum/tidak spesifik a.       Berat badan turun atau malnutrisi tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi. b.      Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik (failure to thrive) dengan adekuat. c.       Demam lama/berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tifus, malaria atau infeksi saluran nafas akut), dapat disertai keringat malam. d.      Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit, biasanya multiple, paling sering di daerah leher, axilla dan inguinal. e.       Gejala-gejala respiratorik : - batuk lama lebih dari 3 minggu - tanda cairan di dada, nyeri dada f.        Gejala gastrointestinal - diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare ����������� �������� - benjolan/massa di abdomen �������� - tanda-tanda cairan dalam abdomen ��� II. Gejala Spesifik 1.      Tb kulit/skrofuloderma 2.      Tb tulang dan sendi -         Tulang punggung (spondilitis)���� : gibbus -         Tulang panggul (koksitis)���������� : pincang -         Tulang lutut ����������������������������� : pincang dan/atau bengkak -         Tulang kaki dan tangan 3.      Tb Otak dan Saraf -         Meningitis dengan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun 4.      Gejala mata : Conjungtivitis phlyctenularis, Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi) 5.      Lain-lain 3.�� Uji tuberculin (Mantoux) Uji tuberkulin dilakukan dengan cara Mantoux (penyuntikan intrakutan). Tuberkulin yang dipakai adalah tuberkulin PPD RT 23 kekuatan 2 TU atau PPD-S kekuatan 5 TU. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Diukur diameter tranversal dari indurasi yang terjadi. Ukuran dinyatakan dalam mm, dikatakan positif bila indurasi : > 10 mm. 4.� Reaksi cepat BCG Bila dalam penyuntikan BCG terjadi reaksi cepat berupa kemerahan dan indurasi > 5� mm (dalam 3-7 hari) maka dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. 5.� �Foto Rontgen Paru : seringkali tidak khas ����� Pembacaan sulit, hati-hati kemungkinan overdiagnosis atau underdiagnosis. Paling mungkin kalau ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar paratrakeal. ���� �Gambaran rontgen paru pada Tb dapat berupa : ���Milier, Atelektasis, Infiltrat , pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi (lobus), reaksi pleura dan/atau efusi pleura, kalsifikasi, bronkiektasis, kavitas,destroyed lung. �� ���Catatan : diskongkruensi antara gambaran klinis dan gambaran radiologis, harus dicurigai Tb. Foto Rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral serta dibaca oleh ahlinya. 6. Pemeriksaan mikrobiologi : pemeriksaan langsung BTA (mikroskopis) �dan kultur dari sputum (pada anak bilasan lambung karena sputum sulit didapat ). 7. �Pemeriksaan serologi (ELISA, PAP, Mycodot, dll) masih memerlukan penelitian �lebih lanjut. 8. �Pemeriksaan patologi anatomi. 9. �Respon terhadap pengobatan OAT. Kalau dalam 2 bulan terdapat perbaikan klinis nyata, akan menunjang atau memperkuat diagnosis TBC. TATALAKSANA Obat harus diminum teratur, setiap hari, dan dalam waktu yang cukup lama. Dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan. Secara garis besar dapat dibagi menjadi tata laksana untuk : 1.      TBC paru tidak berat 2.      TBC paru berat atau TBC ekstrapulmonal ����������� Pada TBC paru yang tidak berat cukup diberikan 3 jenis obat anti tuberkulosis (OAT) dengan jangka waktu terapi 6 bulan. Tahap intensif terdiri dari isoniazid (H), Rifampisin (R) dan Pyraninamid (Z) selama 2 bulan diberikan setiap hari (2HRZ). Tahap lanjutan terdiri dari Isoniazid (H) dan Rifampisin (R)� selama 4 bulan diberikan setiap hari (4HR). ����������� Pada TBC berat (TBC milier, meningitis, dan TBC tulang) maka juga diberikan Streptomisin atau Etambutol pada permulaan pengobatan. Jadi pada TBC berat biasanya pengobatan dimulai dengan kombinasi 4-5 obat selama 2 bulan, kemudian dilanjutkan dengan Isoniazid dan Rifampisin selama 10 bulan lagi atau lebih, sesuai dengan perkembangan klinisnya. Kalau ada kegagalan karena resistensi obat, maka obat diganti sesuai dengan hasil uji resistensi, atau tambah dan ubah kombinasi OAT. Obat anti tuberkulosis yang digunakan adalah : Isoniazid (INH) : selama 6-12 bulan Dosis terapi����������������� : 5-10 mg/kgBB/hari diberikan sekali sehari Dosis profilaksis���������� : 5-10 mg/kgBB/hari diberikan sekali sehari Dosis maksimum���������� : 300 mg/hari Rifampisin ( R ) : selama 6-12 bulan Dosis��������������������������� : 10-20 mg/kgBB/hari sekali sehari Dosis maksimum���������� : 600 mg/hari Pirazinamid (Z) : selama 2-3 bulan pertama Dosis��������������������������� : 25-35 mg/kgBB/hari diberikan 2 kali sehari Dosis maksimum���������� : 2 gram/hari Etambutol (E) : selama 2-3 bulan pertama Dosis��������������������������� : 15-20 mg/kgBB/hari� diberikan sekali atau 2 kali sehari Dosis maksimum���������� : 1250 mg/hari Streptomisin (S) : selama 1-2 bulan pertama Dosis��������������������������� :� 15-40 mg/kg/hari diberikan sekali sehari intra muskular Dosis maksimum���������� : 1 gram/hari Kortikosteroid diberikan pada keadaan khusus seperti : Tb milier, meningitis Tb, endobronkial Tb, pleuritis Tb, �perikarditis Tb, peritonitis Tb. Boleh diberikan prednison 1-2 mg/kg BB/hari selama 1-2 bulan PENGHENTIAN PENGOBATAN 1. ��Bila setelah 6 bulan evaluasi membaik : batuk menghilang, klinis membaik, anak menjadi lebih aktif, berat badan meningkat, foto thorax membaik, penurunan LED �2. �Bila setelah 6 bulan tidak ada perbaikan, kemungkinan : ������� -��� Kepatuhan minum obat yang kurang ������� -��� MDR (Multi Drug Resisten) ������� -��� Diagnosis bukan TBC OBAT PENCEGAHAN DENGAN INH : 5-10 mg/kg BB/hari diberikan pada : 1.      Profilaksis primer : anak yang kontak erat dengan penderita TB menular (BTA positip, tetapi belum terinfeksi). 2.      Profilaksis sekunder : anak dengan infeksi TB yaitu tuberkulin positip dan klinis baik, dengan faktor resiko yang memungkinkan menjadi TB aktif. -         umur dibawah 5 tahun -         menderita penyakit infeksi (morbili, varicella) -         mendapat obat imunosupresif (sitostatik, steroid, dll) -         umur akil balik -         kalau ada infeksi HIV KOMPLIKASI Pada anak komplikasi biasanya terjadi pada 5 tahun pertama setelah infeksi terutama 1 tahun pertama. Penyebaran limfohematogen menjadi Tb milier atau meningitis Tb atau efusi pleura biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tb tulang dan sendi terbanyak terjadi dalam 3 tahun pertama, dan Tb ginjal dan kulit terbanyak setelah 5 tahun dari infeksi primer. DAFTAR PUSTAKA 1.      Munoz FM, Starke JR. Tuberculosis. Dalam : Behrman RE, Kleigman RM, Jenson HB, penyunting. NelsonTextbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia : WB Saunders,� 2003 : 958-71. 2.      Crofton SJ, Horne N, Miller F. Clinical Tuberculosis. Edisi ke-1. London: The Mac Millan Press, 1992. 3.      Rahajoe N, Basir D, Makmuri MS, Kartasasmita CB. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. UKK Pulmonologi : PP IDAI, 2005. Lampiran 1. : SISTEM SKORING DIAGNOSIS TUBERKULOSIS ANAK Parameter 0 1 2 3 Kontak Tb Tidak jelas Laporan keluarga, BTA (-) atau tidak tahu Kavitas (+), BTA tidak jelas BTA (+) Uji Tuberkulin Negatif Positif ( ≥ 10 mm atau ≥ 5 mm pada keadaan imunosupresi) Berat badan/ keadaan gizi BB/TB < 90% atau BB/U < 80% Klinis gizi buruk atau BB/TB< 70% atau BB/U < 60% Demam tanpa sebab jelas ≥ 2 minggu Batuk ≥ 3 minggu Pembesaran kelenjar limfe kolli, aksila, inguinal ≥ 1cm, jumlah >1, tidak nyeri Pembengkakan tulang/sendi panggul, lutut, falang Ada pembengkakan Foto Rontgen toraks Normal/tidak jelas �     Infiltrat �     Pembesaran kelenjar �     Konsolidasi segmental/ ��� lobar �     atelektasis �      kalsifikasi + infiltrat �      pembesaran kelenjar + infiltrat Catatan : �        Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter �        Jika dijumpai skrofuloderma, langsung didiagnosis tuberkulosis �        Berat badan dinilai saat datang (moment opname) �        Demam dan batuk tidak ada respons terhadap terapi sesuai baku �        Foto rontgen toraks bukan alat diagnostik utama pada Tb anak �        Semua anak dengan reaksi cepat BCG harus dievaluasi dengan sistem skoring Tb anak �        Didiagnosis Tb jika skor ≥ 6 (skor maksimal 14). Cut off point ini masih bersifat tentatif/sementara, nilai definitif menunggu hasil penelitian yang sedang dilaksanakan.

Copyright © OpenUrika 2006 Inc.